Q

特殊な1型糖尿病?

1年前に1型と診断された35歳の男性です。

異常な体重減少と激しい口渇、多飲多尿に見舞われ、
やがて、こむら返りや尿失禁などの症状も見られたため、
内科を受診したところ、随時血糖値(食後5時間)が400以上、
HbA1cが11という結果が出て、糖尿病と診断されました。
その時の抗GAD抗体は12000もあり、症状の進行も急激でした。
(2ヶ月前の血液検査では全く異常がなかったのですが)

その後、半年のインスリン治療により血糖値はほぼ安定し、
最近ではHbA1cが5.2〜5.5の間で推移しています。

現在のインスリン投与量は、ヒューマカートN(中間型)を
1日に1回(4単位)のみですが、基礎分泌は自己分泌で十分
賄えているらしく、注射をしなくとも食前血糖値は110以内に
収まっています。指示されている4単位は、膵臓の疲弊防止が
目的であると主治医からは言われています。

食後の追加分泌の補充については、以前はヒューマログ
(超速効型)を毎食前に注射していましたが、
現在はベイスン0.2mgの食前服用のみとなっています。
ただし、食べ過ぎてしまったときやシックデイ時などには、
状況に応じてヒューマログを投与しています。

私の場合インスリンの自己分泌能がかなり残っているらしく、
昨年末に行なった尿中Cペプチド(24h畜尿)の検査でも、
全く正常値と判定されました。しかし、抗GAD抗体は相変わらず
10000を超える強陽性であり、自己分泌能の低下がいつ起こって
もおかしくない状態であるといわれています。

また、食後血糖値は昼食と夕食後にはそれほど上がらないの
ですが、朝食後は食べ過ぎなくとも200を超えてしまうことが
多く、一時期、実験的にベイスンを0.5mg(0.9mg/日)まで
増量してみましたが、目立った効果は得られませんでした。

現在ハネムーンステージである可能性が考えられるものの、
1型なのに自己分泌能が正常であり、それにもかかわらず
食後血糖値が高く、ベイスンも効果がない、というケースは
非常に珍しい症例らしく、このような結果になる原因は
ちょっと分からないと主治医は言っています。

しかし、治療上は全く問題のない成績であるため、
保険診療の範囲内で原因の追及をするのは難しいとのこと。

主治医が言うように、
このような症例は珍しいものなのでしょうか?
また、やはり今後は自己分泌が枯渇していってインスリンの
投与量が増えていくことは覚悟しておくべきなのでしょうか?

質問者:GORO さん

Daylight 先生
糖尿病科

Daylight 先生

秋山先生のご意見に全面的に賛成いたします。
SPIDDM自体は決してまれな疾患ではなく、比較的ありふれた糖尿病の、いちタイプです。日本では SPIDDM と呼ばれることが多く、海外ではLADA(latent autoimmune diabetes in adults)と呼ばれ、わかりやすい表現として、1型と2型の中間のようなものだから、1.5型と患者様には教えることもあります。
高力価のGAD抗体、発症初期には2型様で、経過とともにゆっくりとインスリン分泌能が低下、発症年齢が30〜50歳と急性発症1型よりも高年齢 という特徴があります。
将来のインスリン枯渇を予防するために、病初期の血糖コントロールが良好な時期から、少量のインスリンを使用しつづけることが推奨されています。 これは、有名な「東京スタディ」という臨床研究の結果が科学的根拠となっております。これに疑問を呈するような研究結果も出てはいますが、日本においてはこの根拠をもとにインスリンの継続を指導するのが、少なくとも現時点では標準的な方法とされます。SPIDDMにおけるインスリン療法は、血糖コントロールのためにインスリンを使用するということよりむしろ、膵島に対する免疫寛容を誘導し、膵島の破壊を抑制することが主な目的です。このため、血糖コントロールのためにインスリンが必要ない場合でも、GAD抗体が高力価ならば少量のインスリン(1日数単位)を継続するのが標準的な治療法です。
おそらく主治医の先生はこれをご存じで、少量のインスリンを使用されていたのだと思います。ずっと2型と診断されていて、たまたまGAD抗体を測定して初めてSPIDDMと判明する場合もしばしばあるため、糖尿病専門医のガイドブックでもインスリン分泌不全型でやせ型の糖尿病の場合にはGAD抗体を測定することを勧めているほど、一見両者の区別がつきにくく、見落とされてしまう危険性があるのがSPIDDMです。
良い先生に巡り会えて良かったですね。
一般的にはSPIDDMでは少量のインスリンで充分ですが、このように食後血糖が高値の場合には、秋山先生のおっしゃられた通り、糖毒性による膵島の疲弊を予防するために、超速効型による補正も望ましいことかもしれません。
ここからは、蛇足になりますが、GAD抗体の抗体価は病勢を表す指標とはならないので、GAD抗体が高いからと言って早く膵島が破壊されてしまう訳ではありませんので、GAD抗体が高いこと自体は心配いりません。
GAD抗体と同じように膵島に対する自己抗体のIA-2抗体が2004年11月から保険適応になり、どこの医療機関でも測定可能となりましたので、自己免疫を確認する意味でIA-2抗体を測定することもお勧めします。

また、他の自己免疫疾患を合併する場合もあります。自験例ですが、特にSPIDDMでは、甲状腺への自己免疫を合併している患者様が見受けられますので、甲状腺自己免疫の測定もお勧めします。例え甲状腺の自己免疫が陽性でも、この場合は、治療が必要ない例が比較的多いですので、あまり心配せず測定の結果をお待ち下さい。
非常にまれなケースとして、アジソン病、橋本甲状腺炎などを合併するPGA(多腺性自己免疫症候群)のtype2(成人発症型)という病態もあり得ますので、糖尿病だけで説明がつかないような場合には内分泌的な(ホルモン関係の)検査を受けていただくことをお勧めしたりすることがあります。ただし、めったにはないので、高血糖以外の異常がなければ、ここまでの検査は不要です。

以上、秋山先生への全面的な賛意と余談をお示しいたしました。今後の治療のご参考にしていただければ幸いです。

GOROさん

非常に詳細な解説、ありがとうございました。

>良い先生に巡り会えて良かったですね。

自分の信頼している医師が他の医師から褒められていると
なんだか自分が褒められているみたいで
嬉しいものですね...。(^^)

甲状腺機能については、発病時に主治医の判断で1度チェック
しており、つい最近も私から希望して再度検査してもらい
ましたが、いずれも異常は見つかりませんでした。
IA-2抗体については、検査したことがありませんので、
主治医に相談してみたいと思います。

ところで、
秋山先生は「典型的な1型」とおっしゃっていましたが、
Daylight先生は「SPIDDM」とお考えなのでしょうか?

Daylight 先生

1型糖尿病には、A;膵島への自己免疫が証明された場合、とB:自己免疫が証明されない場合(特発型)とがあり、それぞれタイプ1A、タイプ1Bと分けて呼ぶ場合があります。
秋山先生がおっしゃられたのは、このタイプ1A、つまり「自己免疫が証明された1型」という意味で「典型的な1型」とおっしゃられたのだと思います。
SPIDDMも、この分類のタイプ1Aに含まれますので、「SPIDDMである」ということは、当然1型であると言っていることと同じことです(1A型の中の更に急性発症型と緩徐進行型に分けて考えているだけで、どちらも1型です)。結局は同じことを言っているのだと思います。
もっとも、SPIDDMという言い方は昔の言い方で、今では1型のSPタイプという様に呼ばれ、SP1型やLADAという言い方をしますが、呼びづらいので、昔ながらのSPIDDMという言い方をすることが多く、1型との関係がわかりづらいかもしれませんね。LADAと言われても私自身もピンとこないので、ついSPIDDMと言ってしまいます。
高力価のGAD抗体、発症初期には2型様でインスリン分泌は比較的保たれている、発症年齢が30〜50歳と急性発症1型よりも高年齢 という点がLADA(SPIDDM)に合致するかと思いますので、SPIDDMである可能性が高いと思っています。

GOROさん

なるほど、よくわかりました。
ありがとうございました。

nana 先生
内分泌内科

nana 先生

病気に関する専門的かつ的確な知識、かつ、日常生活でもその知識を生かした実践をされていること拝察されます。すでに主治医の先生よりお伺いしたことばかりかもしれませんが私の私見を述べさせていただきます。
まず、インスリン分泌が保たれているにもかかわらず急速な高血糖症状が出現するようなことは、ペットボトル症候群に代表される(ジュース飲む→血糖が急上昇→のどが渇く→ジュース飲む)などの悪循環で出現することは日常的に(糖尿病専門で外来、入院を見せていただいていると)よく経験します。そのほか、感染などを契機に急上昇することもあります。血糖の急上昇により一次的にインスリンの効きが悪くなる(インスリン抵抗性とか糖毒性と言われる)状態となっていたのかもしれません。
さて、現在はインスリン分泌が十分あるけれどもGAD抗体が強陽性であるため1型糖尿病として珍しいのか、今後はどうなのか?と言うことですけれども
GAD抗体は陽性か陰性かが重要であり、値が高ければ高いほど悪いと言うわけではないと言うのが現在の認識です。
GAD抗体が陽性の場合、インスリンを産生する細胞(ランゲルハンス島のベータ細胞)を破壊することと関連があると言われているので、今後、インスリン分泌能が低下していく可能性も理論的にはあります。しかし、どういったスピードで低下するかは個人差があり、ゆっくりな人(SPIDDMといわれます)もいることが判っています。2型と診断されている人の中でもGAD抗体を調べていないだけで調べると陽性のこともあります。とてもゆっくりな人は10年単位のこともあるようで膵が枯渇する前に寿命が来る方もおられるのかもしれませんね。
お話から伺うとSPIDDMなのでは?と思います。
私もSPIDDMの方の診療をさせていただいておりますが、基本的にはインスリン分泌が今後低下する可能性があるためインスリンによる血糖コントロールをお勧めしています。
インスリンを外から補うことで膵の疲弊を防ぎインスリン分泌を遅らせる効果も期待しております。
以上ご存知のことばかりかもしれませんが、何かの参考にでもなれば幸です。

GOROさん

>お話から伺うとSPIDDMなのでは?と思います。

SPIDDMとは、最初のうちは2型の病態で発症し、
徐々に1型に移行するものと認識しておりました。

しかし、私の場合は最初に1型と診断され、インスリンも
人並み(?)に投与していたけれども、
最近はインスリンなしでも空腹時血糖値には異常はなく、
食後過血糖のみが見られるという、かなり2型に近い挙動を
示していると思っています。

このような場合もSPIDDMに該当するのでしょうか?

秋山 森之進 先生
一般内科

秋山 森之進 先生

1型の自己免疫性糖尿病ですね。GAD抗体はとても特異性が高く,自己免疫によってβ細胞の破壊が起きているのは間違いありません。現在小康状態にあるからと言って「2」型とするのは誤りです。現在の分類は原因による分類であり,ある一時期の状態で分類するのは30年前の古いやり方です。
GAD抗体の値と活動性はきちんとは比例しませんが,本例のような高値では,自己免疫によるβ細胞の破壊がしつこく続く場合が多く,すると今のままでは自己分泌はいずれ枯渇に向かいます。
尿Cペプチドが正常との事ですが,残念ながらかなり低下していると考えなくてはなりません。自己分泌が本当に正常ならば,食後200にも達する血糖を下げるため,Cペプチドはこの何倍も出ていなくてはなりません,しかも余力を持って。これはめいっぱいの分泌でやっと正常下限程度,と判断すべきです。つまりハネムーンではなく,単なる小康状態であったということです。
まず1型の自己免疫性が初発して自己分泌が徐々に低下。やがて正常血糖が維持できないくらいまで減少し,高血糖から糖毒性が発生。これによるインスリン抵抗性で一気に悪化して,HbA1cとなり発見された。しかし適切な初期治療により糖毒性は解除され,これに恐らく食事・運動療法の効果も加わり一時的に血糖が改善。しかし自己免疫によるβ細胞破壊は続き,自己分泌は更に低下して食後早期のインスリン分泌相がついに破綻→食後血糖が上がってきた,ということです。
もとの強化療法にもどして,しっかり厳格なコントロールを続けて下さい。そうすれば自己免疫型であっても自己分泌がかなり保存可能,と実証されています。本例を2型やMODYとしてインスリン治療を控えめにしてしまうと,将来の自己分泌はボロボロになってしまうでしょう。なお,1型の自己免疫型で初期治療をきちんとした場合,通常本例のような経過をたどり,珍しくはありません。

秋山 森之進 先生
一般内科

秋山 森之進 先生

書き忘れましたが,現在すでに食後血糖が破綻しています。ですから糖負荷試験やインスリン抵抗性を調べるのも結構ですが,まず優先するのは超速効型インスリン(速効型ではダメです)で「食後」血糖をしっかり抑える事です。食後が破綻し切って初めて食前が上がるので,本例では食前ではなく食後血糖を指標に頑張って下さい。また, HbA1cは感度が悪く(食後がかなり悪化するまで6.0%を超えない),フルクトサミンやグリコアルブミンでの管理をお勧めします。そういう意味ではHbA1c6.5%以下なら良い,などと考えてはいけません。この数字は,10年程度の調査期間内にボロが出なかった,という基準であり,これでは本例は45歳までしか保証されません。
食後血糖が上がるのが朝だけなのは,インスリン拮抗ホルモンの日内変動などのため,と説明されており,自己分泌低下が進めばやがて昼・夕食後も上がってきます。ベイスンが効かないそうですが,0.3mg錠を1回に2錠使っても,ヒューマログ1単位分の効果も出ないことが多いです。ベイスンは元々弱い薬です。アクトスは自己免疫型への効果は結論が出ていませんが,理論的にはプラスに働く筈で,一部では試験が行われています。ただし現在の日本では,正式には保険適応にはなりませんので,大きな声ではお勧めできません。

GOROさん

とても参考になるご意見、ありがとうございました。
他の先生方からもご指摘がありましたとおり、
超速効型インスリンでしっかりと血糖値管理することが
一番のようですので、早速実行したいと思います。
1型でもこのような症例は珍しくないということですので、
少し安心しました。

もり 内分泌代謝 先生
一般内科

もり 内分泌代謝 先生

尿中Cペプチドが保たれていることから、基礎分泌は保たれていると考えていいと思います。だからこそ、N4単位でコントロールがHbA1cでみると良好なのでしょう。
しかし反応性の分泌が落ちている可能性があります。2型糖尿病の方でもはじめは、反応性分泌から落ちます。
グルカゴン負荷や、糖負荷を行い、前後でcペプチドの変化を測定すれば反応性分泌はある程度わかります。
反応性分泌が悪ければ食後血糖が高くなってしまいますし、それは別の方も書いているように、超速攻型インスリンを使ってコントロールすべきです。
血糖の平均よりも、むしろ低血糖〜高血糖の繰り返しが、動脈硬化を引き起こすという実験結果もあります。
ですのでHbA1cが低いからといって、安心は出来ないと考えられます。
残念ですがいずれは超速攻型3回注+中間型あるいは持効型溶解インスリンに変えなくてはいけないと考えられます。

GOROさん

>血糖の平均よりも、むしろ低血糖〜高血糖の繰り返しが、
>動脈硬化を引き起こすという実験結果もあります。

なるほど、よく分かりました。
やはり超速効型を有効に活用すべきなんですね。

>残念ですがいずれは超速攻型3回注+中間型あるいは持効溶解
>型インスリンに変えなくてはいけないと考えられます。

それは、すでに覚悟はできております。(笑)

ありがとうございました。

tora 先生
一般内科

tora 先生

インスリンの基礎分泌は「十分」なのか、「過剰分泌状態」ではないのかといったあたりが気になります。これまでの最高体重や、発症時、現在の身長、体重はいかがでしょうか?肥満を伴っているようであれば、抗GAD抗体陽性ですが、現時点では2型糖尿病の像なのかもしれません。先ほど申しました、体重や家族歴、発病されたスピードといった状況で類推可能と思われますが、空腹時インスリンやCペプチドなどといった検査値も知りたいところです。例えば、体重が過剰であればやはり2型糖尿病を考えますし、家族歴が濃厚であれば、若年発症ですので、MODYといわれる遺伝性の糖尿病も考える必要があると思います。別の医師も書き込まれていますように、抗GAD抗体陽性糖尿病と1型糖尿病は完全に一致するものではありません。

GOROさん

>これまでの最高体重や、発症時、現在の身長、
>体重はいかがでしょうか ?

最高体重は、発病前の96kgです。発症後間もなく80kg程度
まで減少しました。血糖値が安定してからは徐々に体重が
戻りつつあり、現在は88kgです。身長は172cmです。
ですから、BMIでいうと現在は約30で肥満になります。
標準体重は65kgですね。
(もちろん、運動と減量を医師から指示されています。)

昨年行なった尿中Cペプチドの値は79.3μg/dayでした。
家族歴は、父とその母(祖母)が共に2型糖尿病です。

肥満と家族歴からすると、私は2型を発症する可能性が
非常に高かったものと認識しています。しかし、わずか2ヶ月
で血糖値が激変していることと、抗体が陽性だったことで、
診断は「1型」となったようです。

MODYの可能性もあるとのことですが、上記のような発症時の
状態でもMODYということはあるのでしょうか?

tora 先生

詳細なデータをみているわけでないので,予想の範囲をでず,あくまでも参考にしていただきたいのですが,やはり発症時の体重やその後の経過からも,2型を考えたいです.2型糖尿病でもペットボトル症候群に代表されるように,血糖の上昇とともに糖毒性というインスリン分泌不全状態が出てくると,数ヶ月以下の経過でものすごく急速に血糖値が上昇する事はめずらしい事ではありません.将来どうなるかという意味で抗GAD抗体陽性である事は,私が主治医をさせていただいても,ものすごく気になると思いますが,現時点では抗GAD抗体陽性の2型として,母系遺伝であるミトコンドリア遺伝子異常の患者さんでない事をふまえて,血糖コントルールにはインスリン抵抗性を改善するタイプのもの,ビグアナイドやチアゾリジンといわれるタイプ,を選択したいと思います.
MODYの患者さんは,かなり病状がまばらな印象を持っています.お父様やお祖母様はどのくらいの年令で発症されたのでしょうか?そこがきもで,いわゆる中年といわれるような時期より以前に発症されているのであれば,やはり鑑別疾患にあがると思います.

GOROさん

やはり「2型」と言った方が近いのですね...。

ただ、発症時のことを考えると、特に糖分を大量に摂取した
記憶はなく、むしろ間食も摂らず小食であったと思います。
運動(水泳)も週3日ほどのペースで通っており、
月2〜3kgのペースでコンスタントに減量もできていました。
ですから、血糖値が上昇する要素はあまり見あたらなかった
ような気がします....。

父と祖母はいずれも成人したあと、
いわゆる「中年」の時期に発症しています。
両者とも、典型的な2型です。

coach 先生

MODYは遺伝子異常に基づく糖尿病です.
この方は,抗GAD抗体が陽性であり,自己免疫的な機序による緩徐進行1型糖尿病が考えられます.現在は解除され,インスリン分泌能が回復しているようであり,症例としてはそれほど珍しいわけではありません.
朝食後の高血糖は食事に関連したようにも見えますが,若年者であり,朝にだけ起こるのであれば,インスリン拮抗ホルモンの関与が疑われます.対策としてはベイスンなどより,朝食前の即効型インスリン投与や眠前の中間型インスリン投与があります.
いずれにしても,インスリン分泌能を維持するという主治医の方針は正しいと思われるので,病態について主治医によく相談した方が良いでしょう.

GOROさん

>対策としてはベイスンなどより,朝食前の即効型インスリン
>投与や眠前の中間型インスリン投与があります.

>いずれにしても,インスリン分泌能を維持するという主治医の
>方針は正しいと思われるので,病態について主治医によく相談
>した方が良いでしょう.

わかりました。早速主治医と検討してみます。
ありがとうございました。

hero2005 先生
全科

hero2005 先生

将来のことの予想は、実際に将来にならないとわからないというのが、糖尿病に限らず、原因が究明されていない病態に共通のことと思います。相談者は良い主治医にめぐり合われたことと、ご本人の自己管理の賜物で現在のコントロールが達成されているのだと思います。対応の仕方をよく理解なさっておられるようですので、今後も、そのとき出来ることを(すべきことを)主治医の先生とご相談されるといいと思います。将来への覚悟も必要ですが、あまり悲観的になりすぎないことが、慢性疾患にたいする上手な病気との付き合い方と思います。

GOROさん

ありがとうございます。
書き込みを見てとても安心しました。

主治医とのコミュニケーションは、診察時はもちろんのこと、
SMBGのデータをエクセルでグラフ化し、それを随時
主治医にメールで送り、常にインスリン投与状況と
血糖値の相関性についての考察を報告しています。
(やりすぎかもしれませんが....)

病気に関しては、悲観的になることはありませんでした。
病気のことを知れば知るほどなんだか楽しくなり(笑)、
治療の過程において摂生を心がけることにより、
今までよりも一層健康になれる病気であると思うようになり、
今ではDMになってよかったと心底思っています。
(まさに「一病息災」ですね。)

いち内科医 先生
消化器内科

いち内科医 先生

こんにちわ。GAD抗体やICAなどの自己抗体は病因的意義は少なく、インスリン依存型糖尿病に関するマーカーとされています。自己免疫疾患はインスリン依存型糖尿病に合併することがあるので、今後もさまざまな疾患には注意しなければならないでしょう。心配されている、インスリン分泌量の低下、それに続く糖尿病の臨床症状の出現はやはり長い経過で起こってくると考えられます。
ただ、今後の予測ができるため、合併症の予防が十分にできると思います。

GOROさん

>自己免疫疾患はインスリン依存型糖尿病に合併しやすい
>ため、今後もさまざまな疾患には注意しなければならない
>でしょう。

この点、肝に銘じておきたいと思います。
ありがとうございました。

膵臓を守る会会長 先生
糖尿病科

膵臓を守る会会長 先生

食後過血糖が起きているようであれば,基本的にインスリン分泌の初期反応は低下していると考えなければなりません.尿中CPRはあくまでも1日のインスリン分泌総量を見ているにすぎず,どれだけスピーディーに分泌されているかの視標ではありません.私が主治医ならN4単位ではなく超速効型インスリンを1日3回毎食直前に注射して膵疲弊を回避する方法をとりますが...

GOROさん

主治医にも、インスリン分泌能が正常でありながら
食後過血糖が見られる原因として、追加分泌のタイミングが
遅れているのではないか、との指摘は受けておりました。

いずれ近いうちに糖負荷試験を再度実施して、
血糖値と同時に血中インスリン濃度の変化も追跡してみて、
上記の仮説を実証してみたい、という要望を主治医には
伝えているのですが、まだ実現には至っておりません。

超速効型の3回打ちに関しては、
主治医にも相談してみようと思います。

ご回答ありがとうございました。

膵臓を守る会会長 先生

OGTT(糖負荷試験)の時にできればHOMA-IRも計算してみてください.計算式は空腹時血糖x空腹時インスリン/405です.Nを打っている状態だと多少インスリン濃度に影響が出るでしょうが作用時間から考えて前日のNの注射から24時間空けば干渉は無いと思います.もしHOMA-IRが2を超えていれば(個人的には1.5でも良いと思いますが)インスリン抵抗性が示唆されます.もし肥満があるようでしたら痩せてください.なければアクトスを併用するという手もあります.1型糖尿病進展抑制に関するエビデンスはアクトスにはまだありませんが,膵保護には有利に働くはずです.
今後も頑張ってください.

GOROさん

分かりました。とても参考になりました。
主治医と相談して万全の体制で検査に臨みたいと思います。
ありがとうございます。

tora 先生

HOMA-IRの話,非常に大事な話題ですね.
インスリンの値をOGTTで測られるのであれば,ぜひ,血糖とインスリンの動きをよく見ておいて下さい.
おそらく尿中CPRが70台あれば,そこそこインスリンは出ているはずですよね.
その中でも,血糖値が1時間値よりも2時間値の方が高いないしは,2時間値の下がりが悪いという状態があって,インスリンが,1時間値よりも2時間値の方が高くなっているようであれば,日本人に多いといわれている,インスリン分泌遅延パターンといわれているものかもしれません.つまり,血糖の上昇にもかかわらず,だらだらとしか,インスリンが分泌できず,食後血糖が高くなっていくというものです.これを是正すようという薬剤もあります.

GOROさん

ありがとうございます。
参考にさせて頂きます。

hirodm 先生
小児科

hirodm 先生

主に1型糖尿病を診ている小児科医です。食後高血糖になるのであればベイスンなどの薬剤を増量するよりは超速効型のインスリンの投与をすべきでしょう。HgA1Cがどれぐらいか分からないので断言できませんが。糖尿病のタイプとしては時々見かけます。数年間本格的なインスリン療法を必要としなかった症例もありました。

GOROさん

>食後高血糖になるのであればベイスンなどの薬剤を増量する
>よりは超速効型のインスリンの投与をすべきでしょう。

そうですね。今までの経緯から
何となくそんな気はしておりました。
(ベイスンは効果がはっきりと実感できないのです。)

超速効型の投与を中心に検討してみたいと思います。

ありがとうございました。

大阪 認定内科医 先生
消化器科

大阪 認定内科医 先生

まずは血糖コントロールをしっかりして下さい。そのことが長期的に見れば膵臓の疲弊を予防できますし、合併症の出現を押さえることが出来ます。抗GAD抗体はあくまで目安ですから数値の高い低いと病状は一致しません。ですのであまり数値の推移に一喜一憂する必要はないですよ。

GOROさん

>抗GAD抗体はあくまで目安ですから
>数値の高い低いと病状は一致しません。

他の先生方も同じことをおっしゃっていましたので、
少し安心しました。

血糖値も、可能な限り良好な値を維持できるように
努力したいと思います。

ありがとうございました。

HbA1c 先生
一般内科

HbA1c 先生

基礎分泌の補充と朝食時の追加分泌の両者を一回の注射で済ますとすれば混合製剤の朝一回打ちというのはいかがでしょうか。

GOROさん

ご回答ありがとうございます。

混合型の投与については、以前ヒューマカート3/7注を
試験的に使用していた時期がありました。

しかし、朝食後の過血糖には効果がなく、
結局ヒューマログに戻した経緯があります...。

HbA1c 先生

以前ヒューマカート3/7を使用して効果がなかったとのことですが、現在は速効型の代わりに超速効型を混合した製剤もでています。ご参考まで。

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